艾滋病的微生态解决方案

                艾滋病

  艾滋病，又称获得性免疫缺陷综合征（AIDS）是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引发的全身性疾病。常见类型包括HIV-1型和HIV-2型，其中HIV-1型在中国居主导地位。HIV主要侵犯人体的免疫系统，未经治疗的感染者在疾病晚期易于并发各种严重感染和恶性肿瘤，最终导致死亡。根据联合国艾滋病规划署的数据，2022年全球有3900万艾滋病毒感染者，其中130万人新发感染，63万人死于艾滋病。中国艾滋病病毒感染者为122.4万人，2022年新发病例为12万例。目前尚无根治艾滋病的有效药物。现阶段的治疗目标是最大限度和持久地抑制患者体内的病毒复制，使患者获得免疫功能重建并维持免疫功能，同时降低HIV感染与非艾滋病相关疾病的发病率和死亡率。

01菌株方案

脆弱拟杆菌BF839

02方案机制解析

  艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染所引发的一种疾病。其主要发病机制为，HIV侵入人体后，会专门攻击并破坏CD4+T淋巴细胞，而该细胞是人体免疫系统中不可或缺的重要组成部分。伴随着CD4+T细胞数量的不断减少，人体的细胞免疫功能会逐渐受到损害，进而导致抗感染以及抗肿瘤的防御能力出现下降。

  不仅如此，HIV-1感染还会导致肠道菌群失调，进一步致使肠道相关淋巴组织的结构及其免疫特性发生显著改变[1]。在感染早期，HIV-1会在肠道相关淋巴组织中大量复制，使得粘膜效应CD4+T细胞数量急剧减少，尤其是对维持肠道完整性起着关键作用的T辅助（Th）17和Th22细胞受到的影响更为明显. 研究发现，菌群失调具体表现为：那些对维持上皮屏障健康和免疫调节至关重要的细菌数量有所减少，而一些具有促炎特性的细菌数量却在增多[2-4]。与健康人群相比，HIV感染患者体内的普雷沃氏菌属相对丰度显著增加，拟杆菌属的丰度则明显降低[4-6]。此外，HIV感染/AIDS患者的肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）等炎症因子水平会升高，这有力地暗示了疾病的进展与炎症反应之间或许存在着密切的联系。[7]

  已有研究表明，脆弱拟杆菌能够降低上述炎症因子的水平，并且可以调节CD4+T细胞向Foxp3+调节性T细胞（Tregs）的转化。而Tregs能够分泌白细胞介素10（IL-10），以此来调节Th17淋巴细胞和Th1淋巴细胞的反应，同时抑制肠道免疫细胞产生促炎性白细胞介素17（IL-17），从而达到预防炎症性肠病发生的效果[8-10]。

  艾滋病患者需要长期服用抗逆转录病毒药物来进行治疗。然而，长期使用这些药物可能会引发一系列不良反应，其中腹泻就是较为常见的一种。研究还发现，抗逆转录病毒药物本身还可能会进一步加剧肠道菌群的失衡。所以，调节肠道微生物平衡是成为减轻此类治疗所引发的胃肠道副作用的方法之一。国内学者的临床研究发现，肠道菌群制剂脆弱拟杆菌BF839能够降低肿瘤化疗所引起的骨髓抑制发生率，减轻白细胞和中性粒细胞下降的程度，并且还能够减少高达50%的3-4级化疗相关胃肠副作用，如恶心、呕吐和腹泻等[11]。

  有研究报道[12]一位HIV 病毒感染继发癫痫发作的患者，使用脆弱拟杆菌BF839 后，继发性全身强直阵挛发作消失，复杂部分性发作的频率降低 70%，每次发作的持续时间缩短。此外，与艾滋病抗逆转录病毒治疗相关的长期腹泻消退，梅毒血清学反应转为阴性。且在三年的随访中未观察到严重的不良反应。

  恶液质（体重丢失、食欲减退）造成20%肿瘤患者直接死于营养不良！良好的营养是机体免疫力、人体健康最重要的基础，不可忽略的是，我们的肠道也是人体最大的免疫器官。

艾滋病的微生态解决方案应用案例

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03菌株组合产品

益生

制剂使用说明
益生

液体版：开盖口服或灌肠(用开塞露的瓶子)；建议每日1-2次，每次1瓶；

粉剂：将本品加入45℃以下温水，饭后20分钟搅拌后食用;建议每日1-2次，每次1包;建议服用周期3个月以上。

（温馨提示：粉剂版口感较好，液体版口感没那么好喝，因疾病原因无法进食的时候可以用液体版灌肠，效果更佳）

参考文献：

[1]Dillon SM, Frank DN, Wilson CC. The gut microbiome and HIV-1 pathogenesis: a two-way street. AIDS. 2016;30(18):2737–51.

[2]McHardy IH, Li X, Tong M, Ruegger P, Jacobs JP, Borneman J, et al. HIV Infection is associated with compositional and functional shifts in the rectal mucosal microbiota. Microbiome. 2013;1(1):26.

[3]Mutlu EA, Keshavarzian A, Losurdo J, Swanson G, Siewe B, Forsyth CB, et al. A compositional look at the human gastrointestinal microbiome and immune activation parameters in HIV infected subjects. PLoS Pathog. 2014;10(2):e1003829.

[4]Vázquez-Castellanos JF, Serrano-Villar S, Latorre A, Artacho A, Ferrús ML, Madrid N, et al. Altered metabolism of gut microbiota contributes to chronic immune activation in HIV-infected individuals. Mucosal Immunol. 2015;8(4):760–72.

[5]Vujkovic-Cvijin I, Somsouk M. HIV and the gut microbiota: composition, consequences, and avenues for amelioration. Curr HIV/AIDS Rep. 2019;16(3):204–13.

[6]Dillon SM, Kibbie J, Lee EJ, Guo K, Santiago ML, Austin GL, et al. Low incidence of colonic butyrate producing bacteria in HIV infection is associated with microbial translation and immune activation. AIDS. 2017;31(4):511–21.

[7]Lu J, Ma SS, Zhang WY, Duan JP. Changes in peripheral blood inflammatory factors (TNF-α and IL-6) and intestinal flora in AIDS and HIV-positive individuals. J Zhejiang Univ Sci B. 2019;20(10):793–802.

[8]Ling N, Zhang X, Forsythe S, Zhang D, Shen Y, Zhang J, et al. Bacteroides fragilis ameliorates Cronobacter malonaticus lipopolysaccharide-induced pathological injury through modulation of the intestinal microbiota. Front Immunol. 2022;13:931871.

[9]Round JL, Mazmanian SK. Industriable Foxp3+regulatory T-cell development by a commercial bacterium of the internal microbiota. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010;107(27):12204–9.

[10]Mazmanian SK, Round JL, Kasper DL. A microbial symbiosis factor prevents intestinal inflammatory disease. Nature. 2008;453(7195):620–5.

[11] Zeng T, et al. A randomized trial of Bacteroides fragilis 839 on preventing chemotherapy-induced myelosuppression and gastrointestinal adverse effects in breast cancer patients. Asia Pac J Clin Nutr. 2024 Mar; 33(1): 23-32.

[12]Lin, C., Zeng, T. & Deng, Y. Improvement of epilepsy secondary to acquired immunodeficiency syndrome with intestinal microbiota preparations: a case report. Acta Epileptologica 6, 12 (2024). https://doi.org/10.1186/s42494-024-00156-5